2018 – CASO CLINICO: FOCOLAIO DI ENTERITE DA ROTAVIRUS IN SUINETTI NEONATI
Lo scopo del presente lavoro è quello di descrivere un caso di diarrea da Rotavirus nei suinetti responsabile di elevata mortalità e formazione di scarti in un allevamento da riproduzione sito in Lombardia. Al genere Rotavirus appartengono virus comunemente responsabili di diarrea negli animali della famiglia Reoviridae (virus nudi a doppia catena RNA). Il nome Rotavirus deriva dall’aspetto tipicamente a “ruota” dei virioni al microscopio elettronico. L’assenza di un envelope rende questi virus molto resistenti nel tempo (diversi mesi) e nell’ambiente all’azione dei disinfettanti (Zimmerman et al., 2012). Esistono in base alle caratteristiche antigeniche almeno 9 sierogruppi (RVA, RVB, RVC, RVD, RVE, RVF, RVG, RVH e RVI) e diversi sierotipi in base alle proteine VP7 (27 sierotipi G) e VP4 (37 sierotipi P) per RVA. Tali proteine strutturali sono esterne e rappresentano antigeni inducenti anticorpi neutralizzanti. Il virus è caratterizzato da un elevato grado di riassortimento genico (Vlasova et al., 2017). Tale fenomeno, noto soprattutto per il sierogruppo A, è stato recentemente evidenziato anche per RVB e C nel suino. Sebbene RVA rappresenti il 90% delle infezioni da Rotavirus nel suino e nell’uomo, altri sierogruppi come il RVB, RVC, RVE, RVH e RVI sono segnalati nei mammiferi (suino, bovino, ovino, roditori, pipistrelli ed insettivori). I sierogruppi RVD, RVF e RVG sono invece tipici del pollame (pollo e tacchino). La prevalenza dei sierogruppi e sierotipi è poi molto variabile sia da regione e regione sia durante l’anno (Malik et al., 2014; Vlasova et al., 2017). Per quanto riguarda l’Italia è stata evidenziata soprattutto la presenza di RVA (Martella et al., 2001) con un ampio spettro di geni VP7 e VP4 sebbene siano presenti anche altri genotipi. RVB è stato invece segnalato molto più raramente a livello Europeo. RVE è presente storicamente in UK ma mancano dati attendibili sulla sua diffusione attuale. RVH è invece assente (Vlasova et al., 2017). Il virus infetta gli enterociti (Zimmerman et al., 2012), in modo particolare quelli maturi dell’apice del villo del tenue determinandone un accorciamento e una infiltrazione di mononucleati nella lamina propria. La diarrea è conseguente a fenomeni di malassorbimento dovuti all’infiammazione, alla distruzione degli enterociti e all’azione di sostanze vasoattive prodotte nelle cellule infette. Un ruolo determinante sarebbe dovuto dall’azione di una proteina virale non strutturale (NSP4) in grado di alterare la permeabilità delle cellule Ca2+-dipendenti. Tale effetto è dose ed età dipendente.
