2018 – PLEUROPOLMONITE FIBRINO-NECROTICO-EMORRAGICA IN SUINETTI SOTTOSCROFA
Scopo del presente lavoro è la descrizione di un caso di pleuropolmonite fibrino-necrotico emorragica da Actinobacillus pleuropneumoniae in suinetti sottoscrofa appartenenti ad un allevamento da riproduzione. L’esame anatomo-patologico eseguito su 2 suinetti deceduti improvvisamente senza segni clinici apparenti, ha permesso di evidenziare le lesioni tipiche a carico del parenchima polmonare, nel dettaglio si osservava un quadro di pleuropolmonite fibrino-necrotico-emorragica monolaterale. La diagnosi è stata confermata dall’esame batteriologico che ha permesso l’isolamento dai polmoni di un ceppo di Actinobacillus pleuropneumoniae biotipo 1 sierotipo 9 da tutti i suinetti conferiti.
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) è un batterio cocco bacillare, Gram negativo e anaerobio facoltativo. Gli isolati di APP sono suddivisi in biotipo 1 e biotipo 2, in base alla loro dipendenza dal nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) per la crescita (rispettivamente NAD-dipendente e NAD- non dipendente) e in 15 sierotipi diversi (1-12,15 per APP biotipo 1; 13, 14 per APP biotipo 2). La specificità sierologica è conferita da polisaccaridi capsulari (CPS) e da lipopolisaccaridi di membrana (LPS) (Blackall et al., 2002; Kamp et al., 1987; Nielsen 1985a, b, 1986b; Nielsen et al., 1997; Nielsen and O’Connor, 1984; Rosendal and Boyd, 1982). I ceppi di APP sono produttori di 4 tossine differenti chiamate “APX”. APX I è fortemente emolitica e citotossica, APX II è debolmente emolitica e citotossica e APX III non è emolitica ma fortemente citotossica. Per quel che riguarda APX IV non è ancora chiaro il ruolo nella patogenesi della malattia, tuttavia sembrerebbe necessaria a completare l’espressione della virulenza del patogeno (Frey et al. 1994; Jansen et al., 1995). La trasmissione di APP può avvenire sia per contatto diretto sia tramite aerosol per brevi distanze. Negli allevamenti dove APP è endemico la trasmissione avviene generalmente tra scrofe infette e suinetti. Tale quadro è influenzato sia dalla quantità di batteri eliminati dalla scrofa che dal livello di immunità passiva nei suinetti (durata da 2 settimane a 2 mesi) acquisito tramite colostro. Determinanti per la perpetuazione e l’introduzione della patologia, infine, risultano essere i portatori sub-clinici. Nel suino, APP è causa di pleuropolmonite fibrino-necrotico-emorragica, anche se la gravità della malattia è determinata sia da fattori legati all’ospite e all’ambiente, sia dalla virulenza del ceppo coinvolto. Si possono osservare forme acute, sub-acute o croniche della malattia caratterizzate da morbilità e mortalità differenti. E’ importante sottolineare come l’infezione da APP possa essere caratterizzata da forme sub-cliniche della malattia che si caratterizzano da bassa o assente mortalità, con frequente localizzazione tonsillare del patogeno o da forme clinicamente lievi con lesioni polmonari che frequentemente cronicizzano. In quest’ultimo caso si osservano, con elevata prevalenza in animali regolarmente macellati, pleuriti fibrose o croniche a localizzazione prevalentemente dorso-caudale.
